Purpose
本文旨在系統性回顧 keloid（蟹足腫）形成之機械生物學機轉，闡明物理張力與細胞外基質（ECM）硬度如何驅動疾病進展，並探討以機轉為導向之治療策略。
Design
敘事性回顧文獻（narrative review），未提及特定統計方法或盲法設計。
Population
未提及（本文為機轉回顧文章，非臨床研究，無特定研究對象或病人數）。
Intervention / Exposure
未提及具體介入措施；文中探討之暴露/機轉因子包括物理張力、ECM 硬度，以及 mechanosensory-immune axis 所驅動之 mechanics-inflammation-fibrosis 惡性循環，涉及 TGF-β/Smad network、integrin-focal adhesion kinase (FAK)-mediated signalling、細胞內鈣離子流動、Hippo-YAP/TAZ pathway、Piezo1 機械敏感離子通道，及 JAK-STAT axis。
Comparison
未提及。文中提及現行臨床處置（silicone gel sheets、intralesional corticosteroids、surgical excision、adjuvant radiotherapy）作為背景比較，惟單一療法（monotherapy）後復發率常超過 50%。
Outcome
- 現行治療策略（silicone gel sheets、intralesional corticosteroids、手術切除、輔助放射治療）療效不一，monotherapy 後復發率常超過 50%。
- Mechanosensory-immune axis 形成自我強化之 mechanics-inflammation-fibrosis 回饋迴路，為 keloid 復發之關鍵機轉。
- 提出具潛力之機轉導向治療標的，包括 FAK inhibitor、YAP inhibitor 與 JAK inhibitor，並強調針對細胞膜與細胞核機械性（intracellular mechanical memory）之標靶治療可能改寫 keloid 難治性之臨床困境。
核心結論
- 重點結論：Keloid 形成與復發之核心機轉為機械張力與發炎訊號透過 mechanosensory-immune axis 交互驅動之惡性循環。
- 臨床意義：鎖定 FAK、YAP、JAK 等機轉導向藥物與 intracellular mechanical memory，有機會突破現行療法復發率高之瓶頸。
- 未來應用：未來應朝向 biomarker-stratified 臨床試驗發展，推動精準機械醫學（precision mechanomedicine）於 keloid 治療之應用。